HydrogenMulai belajar

Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah yang menetap di atas ambang yang meningkatkan risiko stroke, penyakit jantung, dan gagal ginjal. Materi ini membahas hemodinamika, klasifikasi, RAAS, kelas obat, strategi terapi, dan risikonya, dengan simulasi yang bisa kamu ubah sendiri.

MAP = CO × SVRTekanan arteri rata-rata ditentukan curah jantung dan resistensi perifer.
Ambang diagnosis≥140/90 mmHg pada pengukuran di klinik.
Target terapiDi bawah 130/80 mmHg bagi kebanyakan orang dewasa (ACC/AHA).
ManfaatTurun 5 mmHg sistolik, kejadian kardiovaskular mayor turun sekitar 10%.
Arteri dan resistensimodel satu pembuluh, ilustratif
seret untuk memutar, warna dinding = MAP
MAP88 mmHg
SVR relatif100 %
Kecepatan aliran100 %
01

Hemodinamik tekanan darah

Tekanan darah arteri adalah gaya yang diberikan darah pada dinding arteri. Nilainya naik-turun mengikuti siklus jantung: tekanan sistolik (SBP) tercapai saat ejeksi ventrikel, tekanan diastolik (DBP) saat jantung terisi. Selisihnya disebut tekanan nadi (pulse pressure).

MAP = 13 SBP + 23 DBP  ≈  DBP + PP3perkiraan klinis; nilai sebenarnya adalah rata-rata tekanan sepanjang satu siklus

Tekanan arteri rata-rata (MAP) menentukan perfusi organ. Ia adalah hasil kali aliran dan hambatan, analog dengan hukum Ohm:

MAP − CVP = CO × SVR     CO = HR × SVCVP biasanya kecil sehingga sering diabaikan; CO = curah jantung, SVR = resistensi vaskular sistemik, SV = volume sekuncup

Resistensi terutama dibentuk oleh arteriol. Menurut hukum Poiseuille, hambatan satu pembuluh berbanding terbalik dengan pangkat empat radiusnya, sehingga penyempitan kecil berdampak besar:

R ∝ η Lr4η = viskositas, L = panjang, r = radius lumen. Radius turun 20% membuat R naik sekitar 2,4 kali.
PenentuMempengaruhiContoh pada hipertensi
Curah jantungVolume darah, laju jantung, kontraktilitasRetensi natrium dan air, aktivitas simpatis tinggi
Resistensi periferTonus dan struktur arteriolVasokonstriksi, remodeling dinding, disfungsi endotel
Kekakuan arteri besarTekanan sistolik dan tekanan nadiPenuaan, aterosklerosis: sistolik naik, diastolik turun
Gelombang tekanan arterisatu siklus jantung, model sederhana
Tekanan nadi40 mmHg
MAP (rata-rata gelombang)–
MAP = DBP + PP/3–

Garis putus-putus menunjukkan MAP. Pada laju jantung cepat, diastol memendek sehingga rata-rata gelombang bergeser mendekati sistolik dan rumus sepertiga menjadi kurang tepat.

02

Klasifikasi & pengukuran

Tekanan darah berupa kontinum risiko, sehingga kategori adalah kesepakatan klinis. Pedoman yang berbeda memakai pembagian yang berbeda; ambang diagnosis hipertensi yang paling banyak dipakai adalah ≥140/90 mmHg pada pengukuran di klinik, sedangkan pedoman Amerika memakai ≥130/80 mmHg (Whelton dkk., 2018; Mancia dkk., 2023; McEvoy dkk., 2024).

ACC/AHA 2017 dan 2025SBPDBP
Normal<120dan<80
Meningkat (elevated)120–129dan<80
Hipertensi derajat 1130–139atau80–89
Hipertensi derajat 2≥140atau≥90
ESH 2023SBP / DBP
Optimal<120 dan <80
Normal120–129 dan/atau 80–84
Normal-tinggi130–139 dan/atau 85–89
Derajat 1140–159 dan/atau 90–99
Derajat 2160–179 dan/atau 100–109
Derajat 3≥180 dan/atau ≥110
ESC 2024SBP / DBP
Tidak meningkat<120 dan <70
Meningkat120–139 atau 70–89
Hipertensi≥140 atau ≥90

Cara mengukur

Hasil yang bias dapat membuat orang salah diobati. Pedoman menekankan: pasien duduk tenang minimal 5 menit, punggung bersandar, lengan ditopang setinggi jantung, manset berukuran sesuai lengan, tanpa kafein, rokok, atau olahraga 30 menit sebelumnya, dan rata-rata minimal dua pengukuran (Whelton dkk., 2018). Pemantauan di luar klinik membantu membedakan hipertensi sejati dari white-coat dan masked hypertension.

MetodeAmbang hipertensi
Klinik≥140/90 mmHg
Pemantauan rumah (HBPM)≥135/85 mmHg
ABPM rata-rata siang hari≥135/85 mmHg
ABPM rata-rata 24 jam≥130/80 mmHg
ABPM rata-rata malam hari≥120/70 mmHg
Klasifikasi tiga pedomangeser untuk membandingkan
ACC/AHA–
ESH 2023–
ESC 2024–
Tekanan nadi–
MAP (perkiraan)–

03

Patofisiologi & RAAS

Sekitar 90–95% kasus adalah hipertensi primer (esensial) tanpa penyebab tunggal yang jelas. Ia muncul dari gabungan faktor genetik dan gaya hidup yang menggeser keseimbangan natrium ginjal, aktivitas saraf simpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), dan fungsi endotel (Whelton dkk., 2018; Katzung, 2021).

RAAS adalah jalur yang paling banyak menjadi sasaran obat. Penurunan perfusi ginjal, natrium rendah di makula densa, atau stimulasi β1 melepaskan renin dari sel jukstaglomerular. Renin memotong angiotensinogen menjadi angiotensin I; ACE mengubahnya menjadi angiotensin II, yang lewat reseptor AT1 menyebabkan vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, retensi natrium, dan aktivasi simpatis.

Umpan balik negatif
Angiotensin II menekan pelepasan renin. Bila ACE atau reseptor AT1 diblokir, umpan balik ini hilang sehingga aktivitas renin plasma naik. Itu sebabnya penghambat renin langsung memberi efek yang berbeda dari ACE inhibitor dan ARB.

Hipertensi sekunder

Perlu dicari pada pasien muda, hipertensi mendadak atau resisten, dan kerusakan organ yang tidak sebanding. Contohnya penyakit parenkim ginjal, stenosis arteri renalis, aldosteronisme primer, sleep apnea obstruktif, feokromositoma, sindrom Cushing, serta obat seperti NSAID, dekongestan, dan kontrasepsi hormonal.

Memblokir RAASnyalakan obat untuk melihat arah efeknya

04

Obat antihipertensi

Empat kelas, yaitu ACE inhibitor, ARB, antagonis kalsium dihidropiridin, dan diuretik tiazid atau sejenis tiazid, menjadi pilihan awal yang direkomendasikan pedoman; penyekat β dipakai bila ada indikasi khusus. Pilihan akhir menyesuaikan penyakit penyerta dan kontraindikasi (Whelton dkk., 2018; Mancia dkk., 2023).

KelasContohMekanismeCatatan penting
ACE inhibitorkaptopril, enalapril, lisinopril, ramiprilMenghambat ACE: angiotensin II turun, bradikinin naikBatuk kering, angioedema, hiperkalemia; dilarang pada kehamilan
ARBlosartan, valsartan, candesartan, telmisartanMemblokir reseptor AT1Tanpa batuk; kewaspadaan lain mirip ACE inhibitor; jangan digabung dengan ACE inhibitor
CCB dihidropiridinamlodipin, nifedipin, felodipinMenutup kanal Ca2+ tipe-L di otot polos arteriEdema perifer, sakit kepala, flushing; nifedipin kerja pendek tidak untuk terapi kronik
CCB non-dihidropiridinverapamil, diltiazemKanal Ca2+ di jantung dan pembuluhBradikardia, blok AV, konstipasi (verapamil); hindari pada gagal jantung HFrEF
Tiazid dan sejenishidroklorotiazid, klortalidon, indapamidMenghambat kotransporter Na+-Cl− tubulus distalHipokalemia, hiponatremia, hiperurisemia, hiperglikemia
Penyekat βbisoprolol, metoprolol, nebivolol, karvedilolMenurunkan laju jantung, curah jantung, dan pelepasan reninBradikardia, bronkospasme (non-selektif), menutupi gejala hipoglikemia
Antagonis aldosteronspironolakton, eplerenonMemblokir reseptor mineralokortikoidHiperkalemia; ginekomastia (spironolakton); berguna pada hipertensi resisten

Kelas lain seperti penyekat α (doksazosin), agonis α2 sentral (klonidin, metildopa), dan vasodilator langsung (hidralazin) dipakai sebagai tambahan atau pada situasi khusus; metildopa tetap menjadi pilihan pada kehamilan.

Memilih kelas menurut profil pasienpilih satu atau lebih kondisi

Ringkasan ini bahan belajar berdasarkan rekomendasi pedoman. Keputusan untuk pasien nyata memerlukan penilaian lengkap, termasuk dosis, fungsi ginjal, dan interaksi obat.

05

Strategi terapi & target

Perubahan gaya hidup adalah fondasi pada semua derajat. Pedoman Amerika 2017 merangkum perkiraan penurunan tekanan sistolik pada penderita hipertensi:

IntervensiPerkiraan penurunan SBP
Penurunan berat badan≈1 mmHg per kg
Pola makan DASH≈11 mmHg
Pengurangan natrium≈5–6 mmHg
Tambahan kalium dari makanan≈4–5 mmHg
Aktivitas aerobik≈5–8 mmHg
Membatasi alkohol≈4 mmHg

Untuk obat, satu obat dosis standar menurunkan tekanan sekitar 9 mmHg sistolik dan 5 mmHg diastolik; dosis separuh memberi sekitar 80% efeknya, dan efek beberapa obat dari kelas berbeda kira-kira bersifat aditif (Law dkk., 2009). Karena itu, pasien yang jauh di atas target lebih baik memulai dengan dua obat dalam satu pil kombinasi, biasanya penghambat RAAS dengan CCB atau diuretik, ketimbang menaikkan satu obat sampai dosis maksimal.

Hipertensi resisten
Tekanan darah tetap di atas target meski tiga obat dari kelas berbeda, termasuk diuretik, sudah diberikan pada dosis maksimal yang ditoleransi. Periksa dulu kepatuhan, teknik pengukuran, white-coat, obat yang menaikkan tekanan, dan penyebab sekunder; antagonis aldosteron sering menjadi tambahan yang efektif.
Simulasi titrasi 24 mingguestimasi, bukan prediksi individual
Obat aktif0
SBP minggu 24–
Penurunan–
Risiko mayor turun–

06

Risiko, komplikasi & krisis

Risiko vaskular meningkat sejak sekitar 115/75 mmHg dan tidak memiliki ambang tajam. Dalam meta-analisis 61 studi prospektif, setiap kenaikan 20 mmHg sistolik (atau 10 mmHg diastolik) menggandakan angka kematian akibat stroke dan penyakit jantung iskemik pada usia 40–89 tahun (Lewington dkk., 2002). Sebaliknya, setiap penurunan 5 mmHg sistolik oleh obat dikaitkan dengan sekitar 10% lebih sedikit kejadian kardiovaskular mayor, termasuk pada tekanan darah yang masih normal-tinggi (BPLTTC, 2021).

Kurva risiko dan manfaat terapirisiko relatif terhadap SBP 115 mmHg
Risiko relatif–
Setelah terapi–
Penurunan kejadian–

Kurva memakai kenaikan dua kali lipat per 20 mmHg (Lewington dkk., 2002) dan penurunan 10% per 5 mmHg yang digandakan berturut-turut (BPLTTC, 2021). Keduanya perkiraan rata-rata populasi, bukan kepastian individual.

Kerusakan organ target

OrganManifestasi
OtakStroke iskemik dan hemoragik, demensia vaskular, ensefalopati hipertensif
JantungHipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, gagal jantung, fibrilasi atrium
GinjalNefrosklerosis, albuminuria, penyakit ginjal kronik
MataRetinopati hipertensif
PembuluhAterosklerosis, aneurisma dan diseksi aorta, penyakit arteri perifer
Remodeling dinding arteripenampang melintang, ilustratif
seret untuk memutar
Rasio dinding : lumen–
Resistensi relatif–

Tekanan yang terus tinggi menebalkan tunika media dan menyempitkan lumen, yang menaikkan resistensi dan membuat tekanan makin sulit turun. Mengendalikan tekanan lebih awal menahan lingkaran ini.

Krisis dan situasi khusus

Hipertensi berat berarti tekanan di atas 180/120 mmHg. Bila disertai kerusakan organ akut (ensefalopati, edema paru, infark miokard, diseksi aorta, gagal ginjal akut, eklamsia), kondisi ini adalah emergensi hipertensi dan memerlukan obat intravena di perawatan intensif, dengan penurunan tidak lebih dari sekitar 25% dalam jam pertama kecuali pada diseksi aorta atau pre-eklamsia berat (Whelton dkk., 2018). Tanpa kerusakan organ akut, terapi oral dan pemantauan ketat umumnya cukup, tanpa penurunan agresif.

Kehamilan
Hipertensi kronik pada kehamilan diobati dengan labetalol, nifedipin kerja lambat, atau metildopa. ACE inhibitor, ARB, dan penghambat renin langsung dihindari karena toksisitas pada janin (Whelton dkk., 2018).
✎

Latihan soal hitungan

Ketik jawaban numerik dalam satuan yang diminta (koma atau titik desimal boleh). Jawaban dinilai benar bila selisihnya kurang dari 2%. Bulatkan hanya di akhir perhitungan.

Skor soal hitungan0 / 10
★

Ujian akhir

Lima belas soal pilihan ganda diambil acak dari seluruh bab. Jawaban baru diperiksa setelah Anda mengumpulkan. Batas lulus 70.

Belum dimulai

15 soal, tanpa batas waktu, skor terbaik tersimpan di peramban ini

§

Daftar pustaka

  1. BPLTTC (Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration). (2021). Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: An individual participant-level data meta-analysis. The Lancet, 397(10285), 1625–1636. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00590-0
  2. Jones, D. W., Ferdinand, K. C., Taler, S. J., dkk. (2025). 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults. Hypertension. Ringkasan: American College of Cardiology, New in Clinical Guidance: High blood pressure
  3. Katzung, B. G. (Ed.). (2021). Basic and clinical pharmacology (15th ed.). McGraw Hill.
  4. Law, M. R., Morris, J. K., & Wald, N. J. (2009). Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: Meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ, 338, b1665. https://doi.org/10.1136/bmj.b1665
  5. Lewington, S., Clarke, R., Qizilbash, N., Peto, R., & Collins, R. (2002). Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. The Lancet, 360(9349), 1903–1913. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)11911-8
  6. Mancia, G., Kreutz, R., Brunström, M., dkk. (2023). 2023 ESH guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension, 41(12), 1874–2071. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000003480
  7. McEvoy, J. W., McCarthy, C. P., Bruno, R. M., dkk. (2024). 2024 ESC guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal, 45(38), 3912–4018. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178
  8. Whelton, P. K., Carey, R. M., Aronow, W. S., dkk. (2018). 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults. Hypertension, 71(6), e13–e115. https://doi.org/10.1161/HYP.0000000000000065